愛丘ichiu

關於「情緒障礙症的病因」-2

生理因素(Bio)

-

沒有單一原因就能解釋情緒障礙症

因此在生理因素中我們會從遺傳、神經傳導、腦功能及神經內分泌研究下去探討情緒障礙症的病因

今天想讓大家了解憂鬱症也不完全是因為想不開或者受不了壓力就會得到的

跟我們生理因素也有一定的關係

-

遺傳因子

1.雙生子研究顯示憂鬱症的遺傳率為37%，雙相情緒障礙症則為93%

  雙相情緒障礙症是最具遺傳性的精神疾病

2.分子遺傳研究顯示情緒障礙症無法以單一基因解釋

  全基因關聯組研究無法確認與鬱症有關連的特定基因

  雙相情緒障礙症的基因多態性已被確認，且有些跟思覺失調症的基因多態性相同

3.血清素轉運子基因的多態性與鬱症有關

  有此種多態性的人在經歷壓力事件後容易罹患憂鬱症

  且會影響杏仁核活性，其多態性與個體對負向訊息的注意力有關

-

神經傳導物質

1.多巴胺(dopamine,DA)

鬱症:個案多巴胺功能較差，在腦的酬賞系統(reward system)敏感度中扮演重要角色

酬賞系統在獲得獎勵時，會引發樂趣

功能不佳則不容易得到酬賞效果，因此對事物較容易缺法樂趣、動機

雙相情緒障礙症:增加多巴胺的藥物會觸發躁症症狀

可能是因為雙相情緒障礙症個案的多巴胺受器過於敏感

也是為什麼躁症發作時精力過多及過度熱情

2.血清素(serotonin):跟情緒穩定度有關

鬱症:研究指出血清素前驅因子色胺酸(tryptophan)下降

可引發有憂鬱家族史者出現暫時的憂鬱症狀，但無家族史者則否

因此，推測具有憂鬱易感因子者其血清素受器敏感度可能較低，對血清素反應較差

雙相情緒障礙症:研究與鬱症結果相同

-

腦功能與結構

1.杏仁核(amygdala)

杏仁核可以幫助一個人在刺激情境下，判斷應該要有的情緒反應

功能性活化研究指出，看到負面字詞、或是悲傷、生氣面孔時

相較於無鬱症者，鬱症個案的杏仁核有較強的反應

鬱症個案的親屬即使沒有病史，在面對刺激時杏仁核也會過度反應

雙相情緒障礙症也相同

2.前扣帶迴(anterior cingulate)

鬱症及雙相情緒障礙症與前扣帶迴過度活化有關

3.背外側前額葉(dorsolateral prefrontal)

跟工作記憶有關，鬱症及雙相情緒障礙症的背外側前額葉活化程度減少

4.海馬迴(hippocampus)

暴露於負向刺激時，海馬迴活化程度減少

跟背外側前額葉的活化問題將乾擾情緒調節，也會影響計畫功能

5.紋狀體(striatum)

紋狀體是大腦酬賞系統的核心部位

鬱症個案獲得正向回饋時活化程度低，所以紋狀體活化程度減少

雙相情緒障礙症地紋狀體有高度活化的傾向

-

神經內分泌系統

研究指出鬱症個案之HPA軸(跟壓力有關的生物系統)可能過度活化

導致皮質醇(cortisol)(壓力賀爾蒙，可增加免疫系統)的釋放過高

1.庫欣氏症候群(生理性疾病)

會導致皮質醇過度分泌，導致憂鬱症狀

2.若在動物的大腦注入引起皮質醇分泌之化學物質，動物會出現許多憂鬱症狀

3.皮質類固醇抑制檢驗(dexamethasone suppression test)研究

同時給予鬱症患者皮質類固醇與促腎上腺素釋放因子，會發現大約80%的個案顯示其HPA軸的調節功能不佳

雙相情緒障礙症個案也有皮質醇的調解問題

4.長期罹患鬱症的個案海馬迴容量較小

顯示個案若長期處於慢性壓力中，或是皮質醇長期維持在過高的量

可能會造成海馬回的損傷，且這是不可逆性的，有些創傷後壓力症候群的患者也會